NEURON：纤维蛋白原抑止阿尔茨海默病的认知障碍

呼吸道扭转是阿尔茨海默病（AD）发病机制的这两项形态。然而，至今为止，关于血管重击是否有助于脑元功能障碍，以及它如何与淀粉样蛋白病理学协同作用招致脑炎症和本质能力降低，我们仍然知之甚少。

最近，研究人员辨认出，肝脏蛋白纤维蛋白原抑止脑小脑棘刺的抵消，并作出贡献了由CD11b-CD18小胶质细胞核转录细胞核内的本质局限性。血清和人AD脑中的的3D分子可标记结合重复的体内双光子成像显示，局灶性纤维蛋白原沉积物与小脑棘刺的丧失相关，而这并不依赖于淀粉样蛋白斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或基因突变抵消CD11b可以预防纤维蛋白原抑止的小脑棘刺抵消。 CD11b的纤维蛋白原结合基序的基因突变抵消减少了5XFAD的AD血清建模中的的脑炎症，脑元局限性和本质降低。

因此，纤维蛋白原通过CD11b绑定呼吸道重击与免疫细胞核内的脑变性，抑止小脑棘刺的抵消和本质降低，这可能在AD和相关病症中的不具重要意义。

原始典故：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

本文系梅斯针灸（MedSci）原创编译整理，发表文章即可许可证!